神經塑性：革新中樞神經系統認知的力量

林松佑物理治療師（澄心康健物理治療所）／撰

【系列之一】淺談神經塑性（上）

「神經塑性（neuroplasticity）」一詞近來於神經科學與神經復健領域相當濫觴，主要因其革新了已往對於中樞神經系統的認知：過去認為成年腦部已竣發展、將不再生成新的神經細胞或產生任何變化，然而，有愈來愈多的動物與人體試驗指出實情可能並非如此，已發展成熟的腦部或許仍具被改變的潛力。

神經塑性為一涉及腦部適應性結構或功能變化的過程，其操作型定義為「中樞神經系統藉由重整（reorganize）其解剖結構、功能表現或連結迴路，來因應某些內在或外部刺激而改變自身活性／活動（activity）的能力」。臨床上，前述會造成腦部變化的刺激可以是腦部疾患［如腦中風、創傷性腦損傷（traumatic brain injury, TBI）等］，也可以是治療介入（如復健訓練、各式腦部刺激技術等）；而所產生的塑性變化在本質上或為正向（如器質或功能方面的進步）、或為負向（如病理結果的後遺症），取決於誘發塑性的因子／刺激為何。

神經塑性：神經再生與功能重整的雙重機制解析

腦傷後的塑性變化一般可區分為以下三個階段：

1.                
2. 發病後首二日：此時腦部正面臨急性損傷所造成的細胞／神經元破壞與伴隨而來的皮質路徑缺損，為維繫功能將試圖啟用次級神經元網絡。


3.                
4. 發病後數週：此時腦部持續徵召支援細胞／神經元、皮質路徑的活性漸由抑制轉為興奮，突觸塑性（synaptic plasticity）於此階段漸轉活躍、有助於建立新的迴路連結。


5.                
6. 發病後數月：藉由軸突芽生（axonal sprouting）以及損傷鄰近處進一步重整，腦部仍持續致力於自身的重塑（remodeling）。


7.            

於神經生理層面，產生神經塑性的機制仍尚未有定論，當前主流的學理有二：神經再生（neuronal regeneration）與功能重整（functional reorganization）。關於神經再生，腦傷後較早期發生的相關現象為「突觸塑性」，「突觸」是神經元間通訊的特異性接頭，突觸塑性意指在神經元連結的強度上產生經驗／歷程依賴（experience-dependent）之長效改變的能力，其於腦傷後初期維繫神經元網絡至關重要，亦會影響動作學習（motor learning）與日後腦部功能恢復，突觸塑性上的改善意謂著神經元間的連結更有效率，有益於固化或建立特定傳導路徑、進而改變動作／行為表現。

於神經生理層面，產生神經塑性的機制仍尚未有定論，當前主流的學理有二：神經再生（neuronal regeneration）與功能重整（functional reorganization）。關於神經再生，除腦傷後較早期發生的「突觸塑性」外，腦傷後神經元的死亡為刺激「神經新生（neurogenesis）」的重大因子之一，神經新生意指腦部仍會持續製造新的神經元，但此現象於人體目前尚缺乏具說服力的直接證據，儘管如此，一些使用了特定生物標記（與發展中神經元相關但非專一）的研究仍不排除人體存在神經新生的可能性，並指出兩處具此潛力的腦部構造：嗅球（olfactory bulb）與海馬迴（hippocampus），然而，未來仍有待研究方法的精進（如研發出更特異於發展中神經元之生物標記）以盼得出人體在神經新生上的實質佐證。

關於功能重整，「等勢（equipotentiality）」現象指的是若腦傷在相對早年發生，此時腦部將較具潛力來重拾受損的功能，而另一概念類似的現象「接管（vicariation）」則是指腦傷後部份腦區會接手損傷腦區所負責之功能表現，此二正向的功能重整現象皆已有影像學方面的臨床研究佐證。

雖然成年腦部仍具被改變的潛力，「正向」的神經塑性卻沒那麼容易發生，「負向」的塑性表現反而極易生成。如前所述，腦傷後的塑性變化理論上應朝復原的方向發展，但實際上諸多臨床因素皆會媒介或影響塑性變化，如故有之共同疾病、腦傷前的身體活動狀況、腦傷的部位與嚴重度、腦傷時的年紀、腦傷時的醫療處置即時／適切與否、腦傷後的復健訓練即時／適切與否等。

「負向」的塑性表現，或再表達得確切些「負順應塑性（maladaptive plasticity）」，指的是腦部發生的塑性變化造成了異常或負面的臨床表徵／症狀（如特定腦區的活性異常、異常的動作型態、疼痛等）；腦傷後的負順應塑性蠻多時候起源於發病診斷，然而，腦傷後的醫療或復健處置若不得當，亦可能養成或助長負順應塑性。